胃和小腸── 一灘酸水和一桶醱酵液

胃、小腸、大腸是消化道的三大部位，各自具有獨特的環境。每個部位在消化食物的過程中各有自己的角色扮演，每個部位也都有屬於自己的微生物農場。

每天，我們的胃裡上演一齣齣細菌大屠殺的戲碼。細菌在強酸的環境中飽受翻攪與打滾之苦，僅少數細菌耐得了這種折磨。胃液中的強酸是要讓存在食物與飲水中的病菌無法進入小腸和大腸，因為闖入腸道中的病菌就有機會侵入體內的組織。通常，我們得吃進十分大量的細菌，才有機會讓少數的存活者在體內造成疾病。

對細菌而言，小腸彷彿是從致命的戰場（胃）通往和樂的烏托邦（大腸）必經的一段險惡橋樑。一旦來到小腸，細菌必須能夠承受膽汁的蹂躪，膽汁的作用有如清潔劑，可以將細菌撕裂粉碎。細菌在黏稠的汁液中，有如浸泡在嫩肉精裡，充分的扭曲瓦解。僅有躲在菌群最內部的細菌，因為遠離膽汁的侵襲而逃過一劫，順利的進入較沒有毒性的大腸世界。

微生物大都會
大腸（或稱結腸）是微生物群居的大都會，至少有500到600種不同的細菌定居於此，構成人體正常菌群的一部分。我們出生後的幾個小時內，這些細菌就開始聚集在大腸中，隨著我們所吃的東西不同，菌群的成員種類也會變化及增加。這些益菌能供應我們維生素，例如維生素K、維生素B₁₂、維生素B1、維生素B2等，讓我們吸收利用。這些益菌在大腸中自成一個高度競爭與封閉的社群，對那些闖入此地的病菌來說，想要在此立足，還需經過一番高難度的挑戰呢。

整個大腸就像一個大型醱酵桶，裡面充滿各式各樣的菌群。老實說，我們的糞便幾乎有一半都是細菌構成的。從人類誕生的第一天開始，這些細菌就馬不停蹄的為自己的生活忙碌，致力於分解腸道中尚未完全消化的食物。小腸消化的終產物在細菌的努力下，進一步轉化成更小的分子，既可自給自足，還可分我們一杯羹。

就拿我們吃的玉米來說，玉米裡面含有很多小腸無法消化的纖維素。但大腸內有一群細菌可以製造酵素，將纖維素分解成更小的化合物，包括葡萄糖，這是其他同居的菌群和我們都可以利用的東西。

胃裡的搗蛋鬼
如果你聽說過吃太多糖會蛀牙，那麼你一定也聽說過緊張、壓力以及胃酸過多，會導致胃潰瘍。兩者的說法都有事實根據。不過，大多數的胃潰瘍是由一種住在胃中的怪菌與免疫系統之間錯誤的搭配所致。這是過去十年來最驚人的發現之一，因此現在醫生得以利用抗生素來治療大多數的胃潰瘍。

這種能住在胃裡的怪菌叫做幽門螺旋桿菌，它們埋藏在胃壁表面的黏膜下方，能夠分泌一種物質來中和周圍環境中的強酸。這是幽門螺旋桿菌的過人之處，胃液對許多細菌具有強烈的殺傷力，但幽門螺旋桿菌卻能愉快的生活在這裡。

進入中年之後，幾乎有半數的人都會成為幽門螺旋桿菌的住所。我們提供它們吃的、喝的、住的，但卻不會出現胃潰瘍。這是為什麼呢？

原來，幽門螺旋桿菌很愛挑釁我們的免疫系統，往往激怒免疫系統發動初步的無情攻擊，導致發炎反應。因此感染幽門螺旋桿菌的人，會出現沒有症狀的胃炎（也就是胃黏膜發炎）。唯有少數人的胃炎會變得比較嚴重，漸漸出現很多症狀，最後形成胃潰瘍。

寄居小腸的房客
我們的小腸內不能沒有正常菌群存在，事實上，要是這些益菌沒有在我們生命初期進駐小腸，我們的小腸表面將無法正常發育，原本應該出現微絨毛（microvilli）突起的地方將維持原來的平滑。小腸要是缺乏微絨毛，我們吃進去的營養成分和水就無法有效吸收，這將使我們的生活與健康大受影響。

雖然腸內的益菌對我們很重要，但也不是說它們一切的所做所為都大受人類歡迎。有一件較不討人喜愛的事情就是，這些細菌會製造很多種氣體：氫氣、二氧化碳、甲烷、及其他很臭的化合物。這類活動導致我們產生脹氣或放屁。

自從半個世紀以前抗生素誕生，已幫助人類挽救許多生命。但大多數的抗生素不是很具專一性或選擇性，也就是說它們大小通吃，好的菌（益菌）和壞的菌（入侵者）都格殺勿論。存活者便逮到機會，趁著競爭局勢較為緩和之際，大舉擴張自己的版圖。

梭狀芽胞桿菌（Clostridium difficile）就是這樣的機會主義者。出現在我們的大腸時，它們的數量通常都很少。不過，當很多細菌都難敵各種抗生素的撲殺時，它們卻能大難不死，後福匪淺。

就在生存競爭減輕後，這種桿菌開始享受有如極樂世界般的生活，食物很多、空間很大。僅僅幾個小時，已繁衍到好幾百萬的數量。

然而，它們對於這種一時的優渥卻不知感恩。隨著數量的壯大，開始分泌毒素，破壞小腸壁的細胞，結果導致寄主腹瀉。有的人拉拉肚子就沒事了，但有些人則嚴重到需要住院治療；甚至少數情況下會要人命。

所以，如果藥效不佳，或非必要時，最好避免使用抗生素。梭狀芽胞桿菌（Clostridium difficile）和它們的毒素所引起的問題，便是理由之一。

本文未完 .....摘錄自《觀念生物學4》第三篇危險的朋友，友善的敵人